來自信州大學醫學研究生院老年學與適應研究所Yoshiyuki 研究團隊在《Journal of Applied Physiology》發表了題為“人類牙周組織中的軀體感覺受體可誘發等長咬合時的升壓反應"的研究論文。研究旨在探討人類牙周組織中的軀體感覺受體是否參與等長咬合引發的升壓反應，以及該反應是否伴隨動脈壓力反射敏感性的改變。

摘要

咀嚼和咬合等下頜肌肉收縮已知會引發升壓反應。本研究旨在驗證該反應是否由牙周組織中的軀體感覺受體誘發，且是否伴隨動脈壓力反射敏感性的改變。在實驗中，我們對8名年輕男性進行了測試，分別在藥物性牙槽神經阻滯前（對照組）和阻滯后（阻滯組），于50%自主收縮強度下進行2分鐘等長咬合，同時測量平均動脈壓、心率、腓神經的肌肉交感神經活動，以及手指皮膚血管傳導性、牙齦血管傳導性、咬肌表面肌電圖和咬合力。在第二個實驗中，分別在對照組和阻滯組的無咬合靜息狀態下，以及30%自主收縮強度下進行5分鐘等長咬合期間，采用改良牛津法成功測定了8名受試者的心臟壓力反射敏感性和5名受試者的交感神經壓力反射敏感性。實驗結果顯示，對照組和阻滯組的等長咬合均提高了平均動脈壓、心率和總肌肉交感神經活動（發放幅度×發放頻率），并降低了手指皮膚血管傳導性和牙齦血管傳導性（P<0.05），但除牙齦血管傳導性外，所有指標的變化在阻滯組中均顯著減弱（P<0.05）。各組間的整合肌電圖和咬合力無明顯差異。第二個實驗結果顯示，對照組中，等長咬合降低了心臟和交感神經壓力反射敏感性（均P<0.05），而這些變化在阻滯組中消失。上述結果表明，牙周組織中的軀體感覺受體參與了等長咬合引發的升壓反應，且該反應伴隨動脈壓力反射敏感性的降低。

實驗者與儀器

實驗者

8名健康年輕男性，均為安格爾I類正常咬合，全口牙齒正常重疊，無急性牙病、顳下頜關節疾病、頭頸部肌肉疼痛，不吸煙，無心血管、呼吸等慢性病史，未服用影響心血管功能的藥物。

實驗儀器

咬合測力計、示波器、環境艙、電極、血壓測量儀器、血流測量探頭：激光多普勒血流探頭（ALF21；Advance，東京用于測量手指皮膚血流；Omegawave FLO-C1激光多普勒血流儀、神經測量電極、壓電帶式傳感器、

實驗過程

1. 受試者于實驗日上午8點到達實驗室，佩戴好夾板（上下頜實驗牙齒分別固定負荷傳感器和金屬圓盤），進入環境艙。

2. 安裝各類測量儀器：胸部和咬肌表面分別放置ECG和EMG電極；右手中指佩戴指端光電容積描記儀袖帶，左上臂佩戴自動血壓計袖帶；拇指掌側放置激光多普勒血流探頭測量手指皮膚血流，上頜第二前磨牙根部牙齦放置探頭測量牙齦血流；腓神經插入鎢電極測量肌肉交感神經活動（MSNA），腹部環繞壓電帶式傳感器監測呼吸。

3. 受試者仰臥休息20分鐘后開始實驗，實驗包含兩個連續試驗，間隔20分鐘休息：對照組（無牙槽神經阻滯）和阻滯組（有牙槽神經阻滯）。每個試驗流程為：5分鐘無咬合基線期（No-BT）、2分鐘咬合期（BT）、2分鐘恢復期。

4. 咬合過程中，受試者通過示波器視覺反饋維持50%MVC的等長咬合力，同時通過計算機屏幕的視覺反饋維持16次/分鐘的呼吸頻率，以排除呼吸對測量結果的影響。

實驗過程中，以4毫秒的間隔記錄血壓、手指皮膚血流、ECG、EMG、咬合力和MSNA等數據，并使用Omegawave FLO-C1激光多普勒血流儀記錄牙齦血流，后續使用MATLAB軟件進行離線分析。

Omegawave FLO-C1激光多普勒血流儀

對照組（CNT，空心圓）與阻斷組（BLK，實心正方形）中，平均動脈壓（MAP）、心率（HR）、手指皮膚血管傳導性（FCVC）、牙齦血管傳導性（GVC）及總肌肉交感神經活動（MSNA）相對于基線的變化量（Δ）。數據為 8 名受試者每 10 秒的平均值 ± 標準誤（mean±SE）。表示兩組間存在顯著性差異，檢驗水準為P* ≤ 0.05。

第二個實驗

1實驗數日后進行第二個實驗，受試者同樣于上午8點到達實驗室，完成與實驗相同的準備工作后，在前臂肘前靜脈插入18號特氟龍導管，用于注射硝普鈉和鹽酸去氧腎上腺素。

2. 額外休息10分鐘后，進行四個連續的5分鐘試驗，間隔20分鐘恢復期：對照組無咬合、對照組咬合（30%MVC）、阻滯組無咬合、阻滯組咬合（30%MVC）。選擇30%MVC的咬合力是因為受試者難以在50%MVC強度下維持5分鐘且呼吸頻率不變。

3. 每個試驗中2分鐘基線測量，隨后注射硝普鈉，測量1分鐘反應；再注射鹽酸去氧腎上腺素，測量2分鐘反應。硝普鈉可使平均動脈壓降低20mmHg，鹽酸去氧腎上腺素可使平均動脈壓升高14mmHg。

4. 通過記錄ECG、MSNA和血壓變化，采用改良牛津法測定心臟和交感神經壓力反射敏感性。

實驗結論

1. 等長咬合可引發升壓反應，表現為平均動脈壓、心率和總肌肉交感神經活動升高，手指皮膚血管傳導性和牙齦血管傳導性降低。

2. 心臟和交感神經壓力反射敏感性在等長咬合期間降低。

3. 牙槽神經阻滯后，等長咬合引發的升壓反應（除牙齦血管傳導性變化外）顯著減弱，心臟和交感神經壓力反射敏感性的降低也消失，表明牙周組織中的軀體感覺受體參與了等長咬合引發的升壓反應。

4. 升壓反應的延遲出現以及肌肉交感神經活動發放模式的變化提示，牙周組織中參與該反應的可能是化學感受器而非機械感受器。

5. 牙周組織軀體感覺傳入信號的維持（如保持牙齒完整）對心血管穩態的維持具有重要意義，牙齒脫落、磨牙癥等情況可能與心血管疾病的發生相關。

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